Атрофические изменения паренхимы головного мозга

Болезни у человека бывают разные, но случаются такие, когда происходит отмирание клеток в головном мозге. Одновременно с этим разрушаются нейронные соединения, а также нервные клетки.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Атрофия головного мозга

Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. January 22nd, , am. Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества лакунарный статус процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ см.

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе. Согласно Рейтинговой шкале лакунарных инфарктов Hassan А. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и перивентрикулярное белое вещество , в стволе мозга и в мозжечке.

Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм. В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал аналогичный цереброспинальной жидкости с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества [ вверх ]. Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул.

Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации.

Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты,! Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом.

Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями. Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму.

Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества [ вверх ].

В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом,!

ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга. Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы.

Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при CADASIL.

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор на T1-взвешенных изображениях. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла.

При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта снижение численности нейронов, аксонов, глиоз и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах.

Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией [ вверх ]. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов.

ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения церебральной амилоидной ангиопатии , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера. Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл.

Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий преимущественно затылочных и теменно-височных [ вверх ]. Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев , среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами.

Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот [ вверх ]. Buy promo for minimal price. October 14th, , pm. Прежде чем попасть на прием к неврологу, больные неоднократно проходят офтальмологическое обследование, при котором не выявляется патологии со стороны органа зрения.

До постановки правильного диагноза могут пройти [!!! Осведомленность практикующих врачей о существовании данной нозологии, особенностях клинической картины и нейровизуализационных изменений будет способствовать более ранней постановке диагноза, оказанию своевременной медикаментозной и психологической помощи, улучшению качества жизни больных с этой патологией.

Задняя корковая атрофия ЗКА - это редкий клинический синдром, который проявляется прогрессирующим нарушением зрительных функций см. Причиной повреждения первичной зрительной коры затылочной доли головного мозга служит атрофический процесс дегенеративные изменения в виде теменно-затылочной атрофии. Избирательность атрофического процесса на начальном этапе позволяет относить ЗКА к фокальным синдромам, которые [!!!

Большинство исследователей сходятся во мнении, что ЗКА является одним из пресенильных вариантов болезни Альцгеймера БА , для которых характерен более ранний дебют заболевания в возрасте от 50 до 60 лет и довольно высокий темп прогрессирования [1] зрительно-пространственных, [2] апраксических, [3] амнестических и [4] речевых нарушений. При ЗКА характерно развитие симптомов, ассоциированных с поражением затылочных и теменных долей мозга.

Прежде всего это варианты зрительной агнозии: оптико-пространственной нарушение ориентировки в пространстве, в том числе в хорошо знакомых местах, на поздних стадиях - в собственной квартире , агнозии вследствие оптико-моторных нарушений синдром Балинта - неспособность охватить взором все предметы, находящиеся в поле зрения , из-за чего возникает пространственная дезориентация, потеря ориентировки в направлениях правое-левое, нарушение узнавания написанного алексия , своих и чужих пальцев рук, схемы своего тела синдром угловой извилины Герстмана , больной может натыкаться на предметы, промахиваться при выполнении целенаправленных действий оптическая атаксия , надевать вещи наизнанку или задом наперед [!!!

По тем же причинам ему сложно правильно застегнуть пуговицы на одежде, зашнуровать обувь апраксия одевания , составить целое из частей конструктивная апраксия.

Из-за наличия симультанной агнозии становится трудно писать аграфия , читать длинные слова и предложения, составлять рассказ по картинке, проводить вычислительные операции акалькулия. При вовлечении медиобазальных отделов височных долей гиппокампа отмечается снижение памяти, на поздних стадиях заболевания развивается деменция. Диагноз подтверждается при использовании компьютерной томографии КТ или магнитно-резонансной томографии МРТ головного мозга, позволяющих выявить у больных двустороннюю, преимущественно затылочно-теменную корковую атрофию.

При однофотонной и позитронно-эмиссионной томографии ПЭТ типично наличие симметричных зон гипометаболизма в затылочных и теменных долях. Результаты МР-морфометрии свидетельствуют о снижении объема серого вещества в коре теменных и затылочных долей с двух сторон. В г. ЗКА на radiopaedia. Немедикаментозные методы должны включать занятия с нейропсихологом, направленные на [1] преодоление трудностей, связанных со сформировавшимися ограничениями зрения; [2] работу с родственниками больных для [2.

Белопасова, А. Кадыков, Л. Добрынина, И. Кадыков, Е. Бердникович, Е. Дамулин, Первый Московский государственный медицинский университет им. Tags атрофия головного мозга , болезнь Альцгеймера , нейродегенерация.

Магнитно-резонансная томография в диагностике атрофии головного мозга

Является не первичным диагнозом, а исходом длительно протекающих процессов поражающих центральную нервную систему. Поскольку церебральная атрофия - это просто компенсаторное увеличение пространств занимаемых спинномозговой жидкостью при уменьшении объема паренхимы головного мозга, это состояние похоже на гидроцефалию ex vacuo. КТ и МРТ потенциально одинаково позволяют визуализировать атрофию коры, однако МРТ более чувствительно в обнаружении локальных изменений и поражений ядер. Характерными признакам явлюятся расширение борозд то есть кортикальная атрофия и вентрикуломегалия то есть центральная атрофия без выпячивания карманов третьего желудочка. Иногда может быть трудно разграничить от нормотензивной гидроцефалии.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Атрофия головного мозга — дегенеративное заболевание нервной системы, при котором происходит медленное постепенное и медленное отмирание нейронов головного мозга, разрушение нервных связей. При этом локализация деструктивных процессов находится в подкорковом веществе и коре головного мозга. Атрофия головного мозга — заболевание, которое характерно для пожилого и старческого возраста, так как именно в старости протекают большинство деструкций. Женщины страдает чаще мужчин, основной возраст проявления первых признаков атрофии головного мозга — 55 лет. Заболевание неизлечимо и заканчивается слабоумием. Причины развития атрофии неизвестно, обнаружено, что генетическая предрасположенность имеет место быть. К атрофии мозга относят следующие заболевания — старческое слабоумие маразм , болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.

Атрофия мозга (церебральная атрофия)

Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. January 22nd, , am. Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества лакунарный статус процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 23 мая.

Атрофия головного мозга как важный индикатор прогрессирования рассеянного склероза

Атрофические изменения в головном мозге и их связь с неврологическими нарушениями у больных рассеянным склерозом. Целью исследования явилось изучение связи общей и локальной атрофии с выраженностью неврологических расстройств, определяющих двигательные нарушения у больных рассеянным склерозом с различной тяжестью инвалидизации. Обследованы 55 больных в возрасте от 18 до 60 лет с длительностью заболевания от 1 года до 30 лет. Группу контроля составили 25 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 52 лет.

.

.

Комментариев: 2

  1. basheev60:

    Сергей, авокадо авокаде дейсвительно рознь, и вот мужчинам очень рекомендую, он содержит много хороших калорий, очень сытный, сосуды не забиваются холестериновыми бляшками, а это все очень важно для потенции. И попробуйте авокадо чуток посолить взбрызгнуть лаймом и закусить коньяк….. станет любимой закуской…

  2. Татьяна П.:

    9) да вряд ли это сейчас грозит нашим детям-внукам. Если они что и читают, то это субтитры к играм, или смс-ки.